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종양 억제 인자인 p53은 인간 암의 약 절반에서 돌연변이가 발생하여 비활성화되고 종종 종양 세포에서 단백질이 축적되는 이유로 매력적인 면역치료 표적으로 보고되고 있습니다. 정상 조직에서는 단백질이 낮은 양으로만 검출됩니다. 정상 조직과 종양 조직에서 항원의 차별적 발현은 면역치료를 통한 p53 타겟팅의 기회를 창출한다고 보고되었습니다. 우리는 일반적인 상피 악성 종양을 포함한 인간 종양에서 p53 발현과 그것의 인식 사이의 관계를 규명하고자 하였습니다. 무의미한 또는 미스센스 p53 돌연변이가 처리 및 제시에 영향을 미칠 수 있기 때문에, 우리는 유전자 서열 분석 연구나 발표된 데이터를 기반으로 병리학적으로 확인된 야생형 또는 돌연변이를 가진 종양을 연구하였습니다. HLA-A2.1 전이 생쥐에서 유래한 p53(264-272)-반응 T 세포 수용체(TCR)로 전이된 T 세포는 다양한 인류 종양 세포주를 인식했습니다. 종양의 p53 발현과 항-p53 TCR로 전이된 T 세포의 인식 사이에는 유의미한 상관관계가 없었습니다. 이 결론은 48개 세포주에 대한 연구에 기반하며, 제한된 수의 선택된 세포주만을 사용한 여러 이전 연구와 대조적입니다. 정상 세포 패널에 대해 인식을 평가하였고, 이들 집단 중 일부는 저수준이긴 하지만 항-p53 T 세포를 자극할 수 있는 능력이 있었습니다. 이러한 연구는 암 환자의 면역치료에서 p53을 타겟팅하는 것의 적절성에 대해 의문을 제기합니다.
Theoret 외(금요일)는 이 문제를 연구했습니다.