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일시적인 핵 칼슘 농도 상승은 유전자 발현을 조절하는 사건에 연관되어 있습니다. 칼슘이 핵으로 운반되는 메커니즘은 강하게 논의되고 있습니다. 이노시톨 1,4,5-트리스포스페이트(InsP3)와 이노시톨-1,3,4,5-테트라키스포스페이트(InsP4) 수용체가 핵에 위치하며, 이들이 핵 칼슘 신호에서 역할을 한다고 제안되었습니다. 외부 핵막은 내부 막과 분리되었습니다. 두 막 준비물이 가능한 한 교차 오염이 없도록 하였으며, 이는 마커 효소 활량, 항라민 항체를 사용한 웨스턴 블롯팅, 전자 현미경으로 입증되었습니다. InsP4 수용체와 Ca(2+)-ATPase는 외부 핵막에 위치하였습니다. InsP3 수용체는 내부 핵막에 위치하였습니다. ATP 또는 InsP4는 핵 칼슘 섭취를 유도하였습니다. 핵을 둘러싼 매질의 외부 자유 칼슘 농도가 ATP 또는 InsP4 매개 칼슘 수송 선택을 결정하였습니다. 우리는 핵 칼슘 수송을 위한 메커니즘 모델을 제시합니다. 이 모델에 따르면, 칼슘은 ATP 또는 InsP4의 작용에 의해 핵 피막에 도달할 수 있습니다. 그러나, 핵 피막에서 핵형으로의 칼슘 방출은 InsP3 수용체를 활성화한 InsP3에 의해 매개됩니다. 이 과정에서 InsP3의 작용은 즉각적이고 일시적이며 헤파린에 민감합니다.
Humbert et al. (Mon,)은 이 질문을 연구하였습니다.