톨 유사 수용체 신호 전달이 식이 지방산과 대사 증후군을 연결한다

리뷰 목적: 식이 포화지방산(SFA)은 대사 증후군과 죽상 경화성 심혈관 질환을 촉진하는 것으로 알려져 있다. 최근 증거에 따르면 SFA는 톨 유사 수용체 4(TLR4)를 활성화하여 대사 증후군을 촉진한다. 여기에서는 SFA가 선천 면역 경로에 직접 관여하여 대사 증후군의 염증적 측면을 촉진한다는 새롭게 나타나는 분자적 증거를 검토한다. 최근 발견: SFA의 체내 축적은 내인성 SFA를 단일 불포화 지방산으로 전환하는 효소인 스테아로일-CoA 탈포화효소 1에 의해 엄격하게 조절된다. 최근 연구들에 따르면 스테아로일-CoA 탈포화효소 1의 유전적 결실 또는 억제로 인한 SFA의 축적은 염증, TLR4 과민성 및 가속된 죽상 경화증을 촉진한다. 따라서 스테아로일-CoA 탈포화효소 1은 내인성 SFA 유래 TLR4 작용제가 과도하게 축적되는 것을 방지함으로써 염증 억제에 예상치 못한 역할을 할 수 있다. 동시에, 여러 독립적인 연구실에서는 TLR4가 식이 SFA가 설치류 모델에서 비만, 인슐린 저항성 및 혈관 염증을 유도하는 데 필요하다는 것을 입증하였다. 요약: 대사 증후군과 죽상 경화성 심혈관 질환은 오랫동안 식이 SFA 섭취와 염증과 관련이 있다. 여기에서는 SFA와 하류 대사 산물이 염증에 의해 유도된 대사 질환을 어떻게 강화할 수 있는지에 대한 최근 기계적 통찰을 논의한다.