세포 내 칼슘 저장고 고갈에 의해 납의 세포 내 섭취가 활성화됨

세포의 납 섭취 메커니즘은 인도-1로 하중을 가진 세포에서 형광 방법을 사용하여 특징 지어졌다. Pb2+는 Ca2+보다 세포 내 인도-1에 훨씬 더 높은 친화력으로 결합하며 모든 파장에서 형광을 소멸시켰다. 시상하부 GH3 세포, 신경교 C6 세포 및 HEK293 세포의 하위 클론에서 Pb2+ 섭취는 Ca2+-비민감 방출 파장에서 형광 소멸로 평가되었다. Pb2+ 섭취는 농도 및 시간 의존적이었다. 세 가지 세포 유형 모두에서 Pb2+ 섭취는 세포 내 Ca2+ 저장고가 두 가지 방법으로 고갈되었을 때 훨씬 더 빠른 속도로 발생하였다: 소포체 Ca2+ 펌프를 억제하는 약물의 추가(탐시가르긴, 사이클로피아조닉산 및 tert-butylhydroquinone)와 Ca2+-없는 매체에서 세포를 장기간 배양. 인소리톨 트리포스페이트 민감 채널을 통해 세포 내 Ca2+ 저장고를 고갈시키는 수용체 작용제를 적용한 경우 Pb2+ 섭취가 활성화되지 않았다. 작용제는 Ca2+ 섭취를 자극하는 데 있어 탐시가르긴만큼 효과적이었으나 Mn2+ 섭취를 자극하는 데 있어서는 덜 효과적이었다. 기초 및 자극된 Pb2+ 섭취는 1 mM의 세포외 Ca2+에 의해 부분적으로 감소되었고 10 mM Ca2+에 의해 강하게 억제되었다. GH3 세포에서 Pb2+ 유입은 용적성 Ca2+ 유입을 차단하는 두 가지 약물인 La3+와 SK&F 96365에 의해 억제되었다. 전기적으로 흥분 가능한 GH3 세포의 탈분극은 Pb2+ 섭취의 초기 속도를 1.6배 증가시켰고, 반면 탐시가르긴은 섭취를 12배 증가시켰다. 결론적으로, Pb2+는 세포 내 Ca2+ 저장고의 심각한 고갈에 의해 활성화되는 채널을 통해 GH3, C6 및 HEK293 세포의 세포막을 가로지른다.