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침습성 미세혈관 내피 세포에 의한 세포외 기질의 엄격하게 조절된 단백 분해 분해는 혈관형성 과정의 필수적인 요소로 여겨집니다. 우리는 이전에 생체 내 섬유아세포 성장인자(bFGF), PMA 및 나트륨 오르토 바나데이트라는 혈관형성을 유도하는 세 가지 인자에 의해 소의 미세혈관 내피(BME) 세포에서 플라스미노겐 활성화제(PA)의 유도를 입증한 바 있습니다. 놀랍게도, 우리는 이들 인자가 BME 세포에서 플라스미노겐 활성화제 억제제-1(PAI-1) 활성을 유도한다는 것을 발견했습니다. 우리는 또한 혈관 생성과 관련된 여러 내피 세포 기능을 조절하는 변형 성장 인자-베타 1(TGF-beta 1)이 PAI-1 및 유로키나제 유형 PA(u-PA) mRNA를 모두 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 따라서 단백 분해 효소와 단백 분해 효소 억제제의 생성은 혈관형성 인자와 TGF-beta 1에 의해 증가합니다. 그러나 이들 인자에 의한 PAI-1 및 u-PA mRNA 유도의 동역학과 진폭은 현저하게 다릅니다. 우리는 단백 분해 균형의 지표로 u-PA:PAI-1 mRNA 수준의 비율을 사용했습니다. 이 비율은 bFGF에 대한 반응으로 단백 분해를 증가시키고, TGF-beta 1에 대한 반응으로 단백 분해 억제를 향하고 있으며, 두 인자가 동시에 추가될 때는 치료 받지 않은 배양의 비율과 유사합니다. 3차원 피브린 겔에서의 혈관 생성 시험을 사용하여, 우리는 TGF-beta 1이 bFGF에 의해 유도된 튜브와 같은 구조의 형성을 억제하여 겔의 표면 부분 내에서 고체 내피 세포 코드의 형성을 초래한다는 것을 발견했습니다. 이러한 결과는 모세관 내강 형성을 위해서는 순수한 단백 분해 균형이 필요하다는 것을 시사합니다. 세포외 기질 침투, 내강 형성 및 순수한 단백 분해 균형 간의 관계에 대한 새로운 관점을 제공하여 bFGF 및 TGF-beta 1과 같은 혈관신생 조절 사이토카인 간의 상호작용을 반영합니다.
Pepper et al. (Wed,)가 이 질문을 연구했습니다.