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Myogenin과 MyoD는 비근육 세포에서 근육 특이적 유전자를 활성화할 수 있는 잠재력을 가진 근육 특이적 헬릭스-루프-헬릭스(HLH) 단백질 가족에 속한다. 펩타이드 성장 인자는 myogenin과 MyoD가 표적 유전자를 활성화하는 능력을 차단할 수 있다. 여기서 우리는 성장 인자 유도성 원시 종양 유전자 c-fos, c-jun, 및 junB가 외부 성장 인자의 효과를 모사하고 myogenin과 MyoD에 의한 근육 크레아틴 키나아제(MCK) 인 enhancer의 전사를 억제하는 것을 보여준다. 대조적으로, JunD는 JunB 및 c-Jun과 DNA 결합 특이성을 공유하지만 근육 세포에서 지속적으로 발현되며 myogenin 및 MyoD의 전환 활성 능력을 비효율적으로 억제한다. Fos와 Jun에 의한 전사 억제는 myogenic HLH 단백질에 특화되어 있으며, 동일한 DNA 서열을 인식하는 널리 발현되는 HLH 단백질 E47에서는 관찰되지 않는다. Fos와 Jun에 의한 MCK 인 enhancer 억제는 myogenin과 MyoD DNA 인식 서열을 목표로 하며 c-Jun의 아미노 말단에 의해 매개될 수 있다. 여러 myogenin 돌연변이에 대한 Fos와 Jun의 반응성을 비교한 결과 억제가 기본-HLH 영역을 목표로 하고 있음을 보여준다. 이러한 결과는 Jun 계열의 구성원들이 근육 특이적 전사에 미치는 영향을 바탕으로 구별될 수 있음을 나타내며, 근육 형성을 제어하는 전사 인자와 세포 증식에 관련된 인자 사이의 상호 작용이 있음을 시사한다.
Li et al. (수) 이 질문을 연구하였다.