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분열 효모에서 rad3 유전자 산물은 DNA 구조 결함을 감지하고 손상 반응 경로를 활성화하는 데 중요한 역할을 한다. 단백질 키나아제 도메인에서의 서열 유사성을 기반으로 인간에서 rad3의 구조 동형체(ATR)가 확인되었다. ATR 발현, 단백질 키나아제 활성이 주로 알려져 있으나, 인간 세포에서의 기능은 아직 밝혀지지 않았다. 현재 연구에서는 단백질 추출물의 겔 여과를 통해 ATR 단백질을 조사하였고, 주로 대형 단백질 복합체의 일부로 존재하는 것을 발견하였다. ATR 유전자의 키나아제 불활성 형태는 위치 지향 돌연변이법에 의해 준비되었으며, 이 복합체의 기능을 탐색하기 위한 형질 전환 실험에 사용되었다. 정상 섬유아세포 세포주, 운동실조-모세혈관종 환자에서 유래한 ATM 결핍 섬유아세포 세포주, 또는 p53 변이 세포주에 이 키나아제 불활성 ATR를 도입한 결과 모두 세포 생존율에서 유의미한 손실이 발생하였다. 키나아제 불활성 ATR을 발현하는 클론은 X선 및 UV에 대한 민감성이 증가하고 검문 제어의 손실을 보였다. 우리는 ATR이 인간 세포에서 이온화 및 UV 방사선에 대한 반응을 매개하는 단백질 복합체의 중요한 구성 요소로 기능한다고 결론지었다. 이러한 반응에는 세포 생존율 및 세포 주기 검문 제어에 대한 영향이 포함된다.
Wright 외 (화요일,)는 이 질문을 연구하였다.