Key points are not available for this paper at this time.
Saccharomyces cerevisiae의 SNF2, SNF5 및 SNF6 유전자는 다양한 조절 메커니즘에 따라 발현되는 유전자에 필요하다. 이전 증거는 SNF5 단백질이 전사 활성화에 관여한다고 암시했으며, DNA에 결합된 LexA-SNF5 융합 단백질이 인근 프로모터의 발현을 활성화하는 것으로 나타났다. 여기에서 우리는 SNF2, SNF5 및 SNF6 단백질의 기능적 관계를 조사한다. DNA에 결합한 LexA-SNF5 융합 단백질에 의한 활성화는 snf2 및 snf6 돌연변이에서 크게 감소했으며, 이는 LexA-SNF5의 활성화에 SNF2 및 SNF6의 기능이 필요함을 나타낸다. 전사 결함을 억제하는 spt6 돌연변이는 snf2 돌연변이에서 LexA-SNF5의 활성화를 복원했다. SNF2 유전자는 염기서열이 결정되었으며, 핵으로 타겟팅되는 194-kDa 단백질을 암호화한다. DNA에 결합한 LexA-SNF2 융합 단백질도 SNF5 및 SNF6에 의존하여 전사를 활성화했다. 이러한 발견은 SNF2, SNF5 및 SNF6이 전사 활성화에서 상호 의존적으로 기능하며, 이질체 복합체를 형성할 가능성이 있음을 시사한다.
Laurent et al. (Mon,)이 이 질문을 연구했다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: