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종양 면역치료는 숙주 면역 시스템의 잠재력을 활용하여 신생 종양 조직을 인식하고 제거합니다. 종양 퇴치를 매개하는 면역 시스템의 효율성은 생리학적 면역 감시, 백신 접종에 의한 준비 또는 T-세포의 채택적 이전 후 항원특이적 T-세포 반응의 유도에 달려 있습니다. 다양한 종양 관련 항원이 확인되었고 많은 면역치료 전략이 시험되었지만 객관적인 임상 반응은 드뭅니다. 그 이유는 현재의 면역치료 접근 방식이 효율적인 T-세포 반응을 생성하지 못하는 것, T-세포 반응을 억제하는 조절 세포의 존재, 그리고 기타 종양 탈출 기전 때문입니다. 작용 T-세포의 활성화는 T-세포 수용체(TCR)와 주요 조직 적합성 복합체(MHC) 내에서 펩타이드로 제시되는 동종 항원 간의 상호작용과 CD28에 의해 전달되는 보조 자극 신호에 달려 있으며, CD28은 B7.1 및 B7.2에 결합합니다. 최근에는 T-세포를 위한 자극적 또는 억제적 활동에 통합되는 여러 새로운 분자 수용체와 리간드가 확인되었습니다. 이러한 신호들은 보조 자극 분자와 느슨하게 연관되어 있지만 실제로 독특하고 중첩되는 기능을 가진 다양한 분자 경로를 나타냅니다. 이 리뷰는 이러한 경로에 초점을 맞추고 T-세포 활성을 매개하는 역할을 강조하여 종양 면역치료를 향상시키는 목적을 가지고 있습니다. 보조 자극 경로를 통한 T-세포 신호 전달의 분자적 및 세포적 결과를 더 잘 이해하게 됨에 따라, 암 및 기타 면역 매개 질환의 치료를 위한 T-세포 반응의 활성화 또는 억제에 대한 더 합리적인 접근법이 개발될 수 있습니다.
Ward et al. (Mon,)이 이 질문을 조사했습니다.
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