섬유상 β-아밀로이드와 IgGs에 의해 유도된 미세아교세포 식세포작용은 염증성 사이토카인에 의해 다르게 조절된다.

미세아교세포는 알츠하이머병(AD) 환자의 뇌에서 섬유상 베타-아밀로이드(fAbeta) 침착에 반응하여 표현형 활성화를 겪고, 이에 따라 염증 분자를 생성한다. AD 환자 및 질병의 동물 모델의 뇌에서 풍부한 플라크-관련 미세아교세포가 존재함에도 불구하고, 미세아교세포는 fAbeta 침착물을 효율적으로 제거하지 못한다. 그러나 이들은 항-아밀로이드 항체 자극에 의해 IgG 수용체(FcR) 매개 식세포 청소가 유도되는 아밀로이드 백신 치료 동안 이를 수행하도록 유도될 수 있다. 본 연구에서는 염증성 사이토카인이 fAbeta 또는 보완 수용체 3에 의해 자극된 미세아교세포 식세포작용을 약화시킨다는 것을 보고하며, 이는 AD 뇌 내 fAbeta가 포함된 플라크의 축적에 부분적으로 기여할 수 있다고 주장한다. fAbeta에 의해 유도된 식세포작용의 염증성 억제는 핵 인자 카파B 활성화에 의존한다. 주목할 점은 염증성 사이토카인이 FcR의 항체 매개 활성화에 의해 유도된 식세포작용을 억제하지 않으며, 이는 아밀로이드 백신 기반 치료의 효율성에 기여할 수 있다. 중요하게도, fAbeta 식세포작용의 염증성 억제는 항-염증성 사이토카인, 사이클로옥시게나제 억제제, 이부프로펜, 또는 E 프로스타노이드 수용체 길항제와의 동시 배양에 의해 완화될 수 있으며, 이는 염증성 사이토카인이 프로스타글란딘 생성을 유도하여 E 프로스타노이드 수용체 의존적인 식세포작용 억제를 초래함을 시사한다. 이 발견들은 AD 치료를 위한 항-염증 요법을 지지한다.