킨유레닌 경로 대사 프로파일이 다발성 경화증 진행 예측 및 기전 통찰 제공

킨유레닌 경로(KP)의 활성화는 트립토판 대사의 결과로 만성 염증에 의해 발생하며 신경퇴행성 질환의 진행을 악화시키는 것으로 알려져 있습니다. 염증, KP 및 다발성 경화증(MS) 발병 기전 간의 연관성을 이해하기 위해, 우리는 MS 환자의 KP 대사 프로파일을 조사했습니다. 가장 중요한 것은, 우리는 két가지 주요 KP 대사체인 킨유레닌산(KA)과 퀴놀린산(QA)의 비정상적인 수준을 발견했습니다. 이 대사체 간의 균형은 N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체에서의 총 흥분 독성 활동을 결정하므로 중요합니다. 우리는 또한 환자의 혈청 KP 대사 서명이 높은 민감도와 특이성으로 임상 MS 아형을 구분할 수 있음을 확인했습니다. C5.0 결정 트리 분류 모델은 91%의 민감도로 MS의 임상 아형을 구분했습니다. 또 다른 독립적인 집단에서 검증한 결과 민감도는 85%로 유지되었습니다. 이러한 연구들은 KP의 이상이 초기-경미한 MS 단계에서 쇠약한 진행형 MS로의 전환과 관련이 있을 수 있음을 시사하며, MS 환자 혈청에서의 KP 대사체 분석이 MS 질환 바이오마커로서의 응용 가능성을 가질 수 있음을 나타냅니다.