目的 探究补肾还精方改善环磷酰胺诱导小鼠卵巢早衰的潜在机制。 方法 将24只9周龄的C57BL/6雌性小鼠，随机划分4组，每组6只，分别纳入到空白组、模型组、补肾还精方治疗组和生长激素治疗组。除空白组外使用环磷酰胺腹腔注射造模，并给予补肾还精方灌胃、生长激素注射干预。通过HE染色法观察各组小鼠卵巢病理形态，并进行闭锁卵泡计数；ELISA法检测小鼠血清AMH、FSH、E2激素含量；qRT-PCR法和免疫荧光法检测克洛素（Klotho）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）以及细胞衰老蛋白基因mRNA表达水平；免疫荧光法检测Klotho、RAGE、p53、p21、p16蛋白表达水平。 结果 较之空白组，环磷酰胺诱导的小鼠卵巢明显萎缩，重量下降，闭锁卵泡数量显著增多（P0.01）；血清AMH、E2水平降低（P0.05），FSH水平升高（P0.05）。较之模型组，补肾还精方治疗组各级生长卵泡数量提高，占比增多（P0.05）；血清AMH、E2水平升高（P0.05），FSH水平降低（P0.05）；Klotho基因和蛋白表达水平均显著提高（P0.05），RAGE、p53、p21和p16基因和蛋白表达水平均显著降低（P0.05）。较之模型组，生长激素治疗组各级生长卵泡数量增多（P0.05），血清AMH、E2水平升高（P0.05），FSH水平降低（P0.05）；Klotho基因和蛋白表达水平均显著提高（P0.05），RAGE、p53、p21和p16基因和蛋白表达水平均显著降低（P0.05）。 结论 补肾还精方通过调节抗衰老蛋白Klotho的表达，负调控RAGE的表达，从而下调衰老相关蛋白的表达，改善环磷酰胺诱导的卵巢早衰，为治疗卵巢早衰提供新的靶点。
CUI et al. (Mon,) studied this question.