Key points are not available for this paper at this time.
다이하이드록시 산 탈수효소는 초고압 O2에 노출된 지 몇 분 이내에 대장균에서 생체 내에서 비활성화된 것으로 보여졌다. 본 논문에서는 비활성화가 촉매적으로 활성인 4Fe-4S 클러스터의 파괴로 인한 것임을 보여준다. 비활성화는 웨스턴 블롯으로 측정된 다이하이드록시 산 탈수효소 단백질의 양에서 유의미한 감소로 이어지지 않는다. 따라서 비활성화된 효소에서 나온 단백질은 세포 내에서 단백질 분해되지 않고 남아 있다. 초고압 O2로 처리된 세포가 실온 산소로 돌아가면 다이하이드록시 산 탈수효소 활성이 회복된다. 이 활성이 다이하이드록시 산 탈수효소 단백질의 유의미한 증가와 동반되지 않으며 클로람페니콜에 의해 방지되지 않기 때문에, 주로 이전에 비활성화된 효소의 재활성화로 인한 것으로 보인다. 재활성화는 효소의 Fe-S 클러스터 재구성에 의해 발생한다. 이 결과는 이 효소가 Fe-S 클러스터가 존재하는 형태와 존재하지 않는 형태 간에 순환할 수 있음을 보여준다. 이 두 형태 간에 순환할 수 있는 간편한 능력은 이 효소의 촉매 역할 외에도 조절 역할과 호환될 것이다.
Flint et al. (Wed,)는 이 질문을 연구하였다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: