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여성은 남성보다 특정 자가면역 질환을 더 자주 발생시킨다. 이는 여성에서 더 강력한 T-보조(Th)1 반응의 발달과 관련이 있을 것이라는 가설이 제기되었다. 여성이 Th1 편향을 보이는지 테스트하기 위해, 건강한 여성과 남성의 말초 혈액에서 미성숙 CD4(+) T 세포를 분리하고, 이 세포들이 서브 맥시멀 양의 항-CD3 및 항-CD28에 반응하여 증식 및 사이토카인 생성을 측정했다. 우리는 여성의 CD4(+) T 세포가 남성의 CD4(+) T 세포보다 더 높은 수준의 IFNγ를 생산하고 더 많이 증식하는 경향이 있음을 관찰했다. 흥미롭게도, 남성의 CD4(+) T 세포는 오히려 IL-17A 생산에 대한 선호를 보였다. Th 사이토카인 생산에서의 이러한 성별 이분법은 Swiss/Jackson Laboratory (SJL) 마우스에서 더욱 두드러지게 나타났다. 쥐와 인간에 대한 연구는 Th1 및 Th17 사이토카인 생산에서의 성적 이형성이 안드로겐 상태와 과산화물 분해효소 증식인자(PPAR)α 및 PPARγ의 T 세포 발현에 따라 달라진다는 것을 나타냈다. 안드로겐은 인간 CD4(+) T 세포에서 PPARα 발현을 증가시키고 PPARγ 발현을 감소시켰다. PPARα siRNA 매개 노크다운은 남성 CD4(+) T 세포에서 IFNγ를 증가시키는 효과가 있었고, PPARγ siRNA로 CD4(+) T 세포를 형질주입하면 특별히 여성 T 세포에서 IL-17A 생산이 증가했다. 우리의 관찰은 인간 T 세포가 PPARα 및 PPARγ의 발현에 의해 유도될 수 있는 IFNγ 및 IL-17A 생산에서 성적 차이를 보인다는 것을 나타낸다.
Zhang et al. (수요일)는 이 질문을 연구하였다.