CD4+CD25+ TR 세포는 사이토카인 의존성 메커니즘을 통해 선천 면역 병리를 억제한다.

CD4(+)CD25(+) 조절 T (T(R)) 세포는 다양한 자가면역 및 염증 질환을 억제할 수 있지만, 생체 내 면역 반응을 억제하는 정확한 메커니즘은 아직 해결되지 않았다. 여기서 우리는 CD4(+)CD25(+) T(R) 세포가 박테리아에 의해 유발된 장 염증을 억제하는 능력을 연구하기 위해 T 세포 재구성된 재조합 활성화 유전자 (RAG)(-/-) 마우스의 헬리코박터 헤파티쿠스 감염을 모델로 사용하였다. H. hepaticus 감염은 T 세포 매개 장 염증과 T 세포 비의존적 장 염증을 유도했으며, 두 경우 모두 채택적으로 이전된 CD4(+)CD25(+) T(R) 세포에 의해 억제되었다. T 세포 비의존적 병리는 CD4(+)CD25(+) T(R) 세포에 의해서도 억제된 선천 면역 체계의 활성화와 동반되었다. 선천 면역 병리의 억제는 T 세포 유래 인터루킨 10 및 변형 성장 인자 베타의 생산에 의존했다. 따라서, CD4(+)CD25(+) T(R) 세포는 적응 T 세포 반응을 억제할 뿐만 아니라, 선천 면역 메커니즘에 의해 매개된 병리도 제어할 수 있다.