조혈계 AMPK β1이 비만에서 쥐 지방 조직 대식세포 염증 및 인슐린 저항성을 줄인다.

비만인 개인들은 종종 인슐린 저항성이 있으며, 이는 제2형 당뇨병 및 관련된 건강 문제의 위험을 증가시킨다. 염증 상태에 있는 대식세포의 지방 조직 내 축적은 비만 유발 인슐린 저항성의 주요 지표이다. 여기에서 우리는 고지방 노출 하에서 대식세포를 염증으로부터 보호하는 AMPK β1의 역할을 밝힌다. 쥐에서 AMPK β1 서브유닛의 유전적 제거(이하 β1(-/-) 쥐로 지칭)는 대식세포 AMPK 활성, 아세틸-CoA 카복실화 효소의 인산화 및 미토콘드리아 함량을 감소시켜 지방산 산화 속도를 낮춘다. β1(-/-) 대식세포는 다이아실글리세롤 및 염증 마커의 수준이 증가했으며, 이는 지방산 산화를 억제함으로써 WT 대식세포에서 재현되었고, 반대로 AMPK β1 포함 복합체의 약리학적 활성화로 예방되었다. 대식세포에서 AMPK β1의 손실 효과는 WT 또는 β1(-/-) 쥐의 골수 이식으로 생체 내에서 테스트되었다. 고지방 식이요법에 도전했을 때, β1(-/-) 골수를 받은 쥐는 WT 골수를 받은 동물에 비해 지방 조직 대식세포 염증과 간 인슐린 저항성이 증가했다. 따라서 대식세포에서 AMPK β1을 활성화하고 지방산 산화를 증가시키는 것은 인슐린 저항성 치료를 위한 새로운 치료 접근법을 나타낼 수 있다.