Key points are not available for this paper at this time.
Glypican (GPC) 가족은 세포 표면 헤파란 황산 프로테오글리칸 (HSPGs)의 전형적인 구성원입니다. HSPGs는 성장 인자와 상호작용하고, 코수용체로 작용하며, 성장 인자 활성을 조절하는 것으로 입증되었습니다. 여기에서 우리는 올리고뉴클레오타이드 배열 분석을 기반으로 GPC3가 간세포 암종 (HCC)에서 상향 조절되었음을 보여줍니다. 북부 블롯 분석으로 GPC3 mRNA는 HCC의 52건 중 29건 (55.7%)에서 상향 조절된 것으로 나타났습니다. 우리가 생성한 단클론 항-GPC3 항체를 사용한 웨스턴 블롯 분석 결과, GPC3 단백질은 6개의 간암 세포주인 HepG2, Hep3B, HT17, HuH6, HuH7 및 PLC/PRF/5뿐만 아니라 22개의 종양 (42.3%)에서 과발현된 것으로 나타났습니다. 간암에서 과발현된 GPC3의 역할을 조사하기 위해, 우리는 간모세포종 유래 세포의 세포 성장에 대한 영향을 분석했습니다. GPC3의 과발현은 섬유아세포 성장 인자 2 (FGF2) 및 뼈 형태형성 단백질 7 (BMP-7) 활성을 억제하여 세포 증식을 조절했습니다. GPC3와 FGF2의 상호작용은 공동 면역침강을 통해 밝혀졌으며, GPC3는 리포터 유전자 분석을 통해 Smad 경로를 통해 BMP-7 신호전달을 억제하는 것으로 나타났습니다. GPC3에 의한 성장 인자의 조절은 간암 발생에서의 역할을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한 HCC 세포가 GPC3를 높은 수준으로 발현할 수 있는 능력은 HCC에 대한 새로운 종양 표지자로 작용할 수 있습니다.
Midorikawa et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.