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억제제 델타 EF1은 렌즈 특이적인 델타 1 크리스탈린 증강기의 DC5 조각에 대한 작용에 의해 발견되었습니다. 델타 EF1의 C-근접 아연 손가락이 DC5 조각에 결합하는 데 책임이 있는 것으로 밝혀졌으며, 무작위 올리고뉴클레오타이드 풀에서 높은 친화성 결합 서열을 선택함으로써 CACCT에 대한 특이성이 드러났습니다. CACCT는 DC5뿐만 아니라 다양한 기본 나선-고리-나선 활성제의 결합 부위인 E2 박스(CACCTG) 요소에서도 존재하며, 식별되지 않은 억제자의 표적이기도 하여 델타 EF1이 E2 박스 억제제 활성을 담당할 가능성을 높입니다. 델타 EF1은 시험관 내에서 E47와 E2 박스 서열에 결합하기 위해 경쟁했습니다. 림프계 세포에서 내인성 델타 EF1의 억제제로서의 활성이 검출되었고, 외인성 델타 EF1은 카파 E2 부위에 결합하여 면역글로불린 카파 증강제를 억제했습니다. 또한, 델타 EF1은 근육 크레아틴 키나제 증강제의 MyoD 의존적 활성화를 억제하고 MyoD 유도 10T1/2 세포의 근육 생성도 억제했습니다. 따라서 델타 EF1은 결합 부위 경쟁을 통해 기본 나선-고리-나선 활성제의 작용을 저해하며 E2 박스 억제제의 조건을 충족합니다. 발생 조직에서 델타 EF1 발현의 가장 두드러진 장소는 근육체입니다. 근육체 발현과 위의 결과는 MyoD 가족 단백질의 작용 조절을 통해 발생 근육 생성 조절에 델타 EF1이 중요한 기여를 한다는 주장을 뒷받침합니다.
Sekido et al. (Thu,)은 이 질문을 연구했습니다.