아데노바이러스 CuZnSOD 유전자 전달이 심부전 토끼의 경동맥체에서 기초 화학주입체 방출(7.6 vs 12.6 imp/s)과 저산소 반응(22.4 vs 32.3 imp/s, P<0.05)을 감소시켰습니다.
기타
아데노바이러스 CuZnSOD 유전자 전달이 심부전 토끼에서 화학수용체 활동과 화학 반사 기능을 감소시킵니다?
경동맥체에서 CuZnSOD의 하향 조절은 심부전에서 화학수용체 활동의 증가에 기여하며, 이는 토끼 모델에서 CuZnSOD 유전자 전달로 역전할 수 있습니다.
Absolute Event Rate: 7.6% vs 12.6%
p-value: p=<0.05
목표: 말초 화학 반사 민감도가 임상 및 실험적 만성 심부전(CHF)에서 강화됩니다. NADPH 산화효소에서 유래한 슈퍼옥사이드는 CHF 토끼에서 안지오텐신 II (Ang II)에 의해 증가된 경동맥체(CB) 화학수용체 민감성을 매개하며, 슈퍼옥사이드 디스무타제(SOD) 모사체인 템폴은 이 Ang II 및 CHF에 의해 증가된 슈퍼옥사이드 음이온 효과를 억제합니다. 여기서 우리는 CHF 토끼에서 CB의 화학수용체 활동과 기능에 대한 세포질 SOD CuZn 슈퍼옥사이드 디스무타제(CuZnSOD)의 역할을 조사했습니다. 방법 및 결과: CHF 토끼에서 CB의 CuZnSOD 단백질 발현이 대조군보다 감소했습니다(P < 0.05). CB로의 아데노바이러스 CuZnSOD (Ad CuZnSOD) 유전자 전달은 CuZnSOD 단백질 발현을 증가시키고 CHF 토끼의 기초 신장 교감신경 활동(RSNA)과 저산소에 대한 RSNA의 반응을 유의미하게 감소시켰습니다(P < 0.05). 정상 산소에서의 CB 화학주입체의 단일 섬유 방출(기초, 약 100 mmHg PO2에서)과 저산소 반응이 CHF 토끼에서 대조군보다 강화되었습니다(P < 0.05). Ad CuZnSOD는 CHF 토끼의 기초 방출(약 100 mmHg PO2에서 7.6 +/- 1.3 vs. 12.6 +/- 1.7 imp/s)과 저산소 반응(약 40 mmHg PO2에서 22.4 +/- 1.6 vs. 32.3 +/- 1.2 imp/s, P < 0.05)을 감소시켰습니다. Ad CuZnSOD는 또한 CHF 토끼의 CB 구멍 세포에서 둔화된 외부 K+ 전류(IK)를 정상화했습니다(369 +/- 14 vs. 565 +/- 31 pA/pF에서 +70 mV, P < 0.05). 또한 Ad CuZnSOD는 CHF 토끼의 CB에서 슈퍼옥사이드 수준의 상승을 감소시켰습니다. 결론: CB에서 CuZnSOD의 하향 조절은 CHF 토끼에서 CB 화학수용체의 활동 증가 및 화학 반사 기능에 기여합니다.
Ding et al. (Thu,)은 만성 심부전(CHF)에서 기타 연구를 수행했습니다. 아데노바이러스 CuZnSOD (Ad CuZnSOD) 유전자 전달과 대조군/기초 CHF의 효과가 기초 방출에서 평가되었습니다. (p=<0.05). 아데노바이러스 CuZnSOD 유전자 전달이 심부전 토끼의 경동맥체에서 기초 화학주입체 방출(7.6 vs 12.6 imp/s)과 저산소 반응(22.4 vs 32.3 imp/s, P<0.05)을 감소시켰습니다.
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