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면역 억제 및 항염증 사이토카인 IL-10은 수지상 세포(DC)의 표현형 및 기능적 성숙을 억제하며, 이러한 중요한 전문 APC에 내면화 특성을 부여하는 것으로 보고되었습니다. 여기에서 우리는 마우스(마) 또는 바이러스(바) IL-10에 대해 murine 골수 유래의 myeloid DC를 GM-CSF 및 IL-4에 반응하여 in vitro 생성 초기 동안 노출했습니다. 마IL-10 및 바IL-10 모두 RT-PCR로 측정된 CCR7 mRNA의 발현을 하향 조절했으며, 마IL-10은 CCR5 전사체의 발현을 상향 조절했습니다. CCR7와 CCR5 발현의 이러한 변화는 각각 DC의 화학주표의 자극제인 대식세포 염증 단백질 3베타 및 1알파에 대한 화학주응답의 억제 및 증강과 연관되어 있었습니다. 한편, 말초 피하(S.C.)에서 동종 또는 이종 수용체의 2차 림프조직으로의 DC의 In Vivo 호밍은 상당히 손상되었습니다. 항-mIL-10R mAb는 CCR 발현에 대한 마IL-10의 영향을 역전시키고 DC 호밍 능력을 복원했습니다. 마IL-10 및 바IL-10 처리된 DC의 외래 유전자를 과발현하도록 재조합 바이러스 전이된 CCR7 변환은 이종 수용체에서 세포의 림프조직 호밍 능력을 부분적으로 회복했습니다. 그러나 CCR7 유전자 전이는 IL-10 처리된 DC가 기주 나이브 T 세포를 외부에서 증식 반응으로 자극하거나 다시 유전자로 (기증자) 이종항원과의 재도전 반응으로 IFN-gamma를 생산하는 능력을 회복하지 못했습니다. 이러한 발견은 DC의 성숙/기능을 전복하고 이러한 세포에 내면화 가능성을 부여하는 능력 외에도 마IL-10 및 바IL-10이 CCR 발현 조절을 통해 DC의 이동 반응을 조절한다는 것을 제안합니다.
타카야마 외 (금요일), 이 질문을 연구했습니다.