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산화질소 (*NO)와 과산화질산염 (ONOO-)은 미토콘드리아 구성 요소와 강하게 상호작용하여 미토콘드리아 호흡 조절, 미토콘드리아 기능 이상, 세포 사멸 신호 전달에 이르는 다양한 생물학적 반응을 유도합니다. *NO의 생리학적 수준은 주로 시토크롬 c 산화효소와 상호작용하여 미토콘드리아 산소 흡수를 경쟁적이고 가역적으로 억제합니다. 이는 전기화학적 기울기에 변화를 초래하여 칼슘 흡수에 영향을 미치고, 미토콘드리아 전이 포열 (MTP) 개방 및 프로-아폽토틱 단백질의 방출과 같은 과정을 조절할 수 있습니다. 미토콘드리아에서의 큰 또는 지속적인 *NO 수준은 미토콘드리아 산화물 형성을 촉진합니다. 외부 또는 내부 미토콘드리아에서 형성된 과산화질산염은 산화 손상을 유발하며, 특히 전자전달사슬의 복합체 I과 II, ATP 분해 효소, 아코니타제 및 Mn-슈퍼옥사이드 디스뮤타제에서 두드러집니다. 과산화질산염 및 과산화질산염 유래 라디칼인 탄산염 (CO3*-)과 질소 이산화물 라디칼 (*NO2)에 대한 미토콘드리아 청소 시스템은 시토크롬 c 산화효소, 글루타티온 및 유비퀴놀을 포함하며, 이러한 산화제와 주요 미토콘드리아 표적 간의 반응을 부분적으로 완화하는 역할을 합니다. 생체 내에서 나이트레이트된 미토콘드리아 단백질의 검출은 미토콘드리아가 과도한 재활성 질소종의 독성 효과의 중심 역할을 한다는 개념을 지지합니다. 본 리뷰에서는 *NO와 ONOO-가 미토콘드리아 기능을 조절하거나 변화시키는 생화학적 메커니즘에 대한 개요를 제공합니다.
Radí et al. (Sat,)가 이 질문을 연구했습니다.