감소 가속 인자(DAF)의 작용 메커니즘. DAF는 C2a와 Bb를 분리하여 C3 전환 효소의 조립을 억제합니다.

DAF는 세포 표면에서 보 complement 붕괴를 억제하고 세포를 complement로 인한 손상으로부터 보호하는 70,000-Mr 막 단백질입니다. DAF의 정확한 작용 메커니즘은 완전히 명확하지 않습니다. 정제된 DAF는 EAC4b 세포의 막에 통합되었습니다. 방사성 표지된 C2로 EAC4b2와 EDAF AC4b2 세포가 준비되었습니다. 동일한 양의 표지된 C2가 두 세포에 결합하여 DAF가 C2 지질의 C4b에 대한 결합을 방해하지 않음을 보여주었습니다. Cl을 추가한 후, 결합된 C2의 방사능은 EDAF AC4b 세포에서 EAC4b 세포보다 더 빠르게 분리되었습니다. EAC4b 세포에서 결합된 C2는 C2a로 전환되어 점차적으로 상등액으로 분리되었습니다. 반면에 DAF 처리 세포에서는 많은 양의 C2a가 상등액에 빠르게 나타났고, 세포에는 소량의 C2a만 남아 있었습니다. EhuAC4b를 사용한 유사한 실험에서도 DAF는 인간 적혈구 막에서 C2a를 세포에서 분리시켰습니다. 이러한 결과는 용혈 분석을 통해 확인되었으며, C2a의 가속 분해는 유체 상에서 C2의 빠른 고갈을 초래했습니다. 또한 DAF는 대체 경로 C3 전환 효소인 C3bBb에서도 동일한 방식으로 작용하는 것을 발견했습니다. 따라서, 막에 C4b 및 C3b와 결합하는 DAF는 C2a와 Bb에 작용하지만, 완전한 C2와 B에는 작용하지 않으며, 이들을 결합 부위에서 빠르게 분리시켜 고전적 및 대체 경로 C3 전환 효소의 조립을 방지합니다.