신체 단련은 토끼에서 노르에피네프린 유도 혈관 수축을 감소시킨다. 노르에피네프린 유발 내피 유래 이완 인자의 가능한 역할.

배경: 신체 활동은 교감 신경 톤을 감소시킬 수 있으며 인간 건강에 유익할 수 있다. 아드레날린 혈관 수축제인 노르에피네프린(NE)에 대한 혈관 반응이 만성 운동에 의해 변화될 수 있는지는 불확실했다. 따라서 우리는 건강한 토끼에서 NE 유도 혈관 수축 반응에 대한 지구력 운동 훈련의 영향을 조사하기 위해 이 연구를 수행했다. 가능한 메커니즘도 연구되었다. 방법 및 결과: 이 연구에는 24마리의 수컷 뉴질랜드 화이트 토끼가 사용되었다. 이들은 대조군과 훈련군의 두 그룹으로 나뉘었다. 훈련 그룹은 주 5일, 총 8주 동안 하루 10~60분간 경사 0도에서 시속 0.88 km로 러닝머신에서 훈련을 받았다. 실험 종료 시 가슴 대동맥(3mm 길이)이 격리되었다. 혈관 긴장은 힘 변환기를 이용해 측정하였다. NE 유도 혈관 수축의 용량-반응 관계는 대조군(n = 5)과 훈련군(n = 6)에 대해 결정되고 비교되었다. 운동 훈련 후 NE 유도 혈관 수축의 변화에 대한 내피 유래 이완 인자(EDRF)의 가능성 있는 개입을 확인하기 위해, 우리는 내피가 intact한 혈관, N-오메가-나이트로-L-아르기닌(L-NNA, 10(-4) mol/L)으로 전처리된 혈관 또는 무내피 혈관 부분(n = 4 각 실험마다 각 그룹)을 비교하였다. NE의 존재 또는 부재 상태에서의 EDRF 방출도 헴글로빈(10(-5) mol/L)에 의해 유도된 긴장 증가로 평가되었으며, 대조군(n = 6)과 훈련군(n = 8)에서 분석되었다. 또한 특정 아드레날린 효능제(즉, 알파 1 효능제인 페닐에프린과 알파 2 효능제인 클로니딘)에 대한 혈관 반응도 연구되어 특정 아드레날린 수용체가 개입되었는지를 확인하였다(n = 4 각 실험마다 각 그룹). 우리의 결과는 다음과 같은 것을 나타냈다: (1) 가슴 대동맥의 NEED50은 운동 훈련에 의해 증가했다; (2) NE의 존재하에서, 헴글로빈 또는 L-NNA 추가에 의해 평가된 가슴 대동맥에서의 EDRF 방출은 훈련 그룹이 대조군보다 더 높았다; (3) 페닐에프린(10(-8) mol/L)과 클로니딘(10(-6) mol/L) 모두 L-NNA에 의해 억제될 혈관 이완을 유도할 수 있었다; 그리고 (4) 혈관 수축을 유도하는 것 외에도 NE는 내피 세포의 알파 1 및 알파 2 수용체를 통해 EDRF 방출을 자극할 수 있다. 결론: 우리의 데이터는 운동 훈련이 NE 유도 혈관 수축 반응을 감소시킬 수 있으며 NE 자극 EDRF 방출을 증가시킬 수 있음을 시사한다.