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RD 세포에서 성장에 적응한 코삭키바이러스 B3(CB3) 분리는 이들 세포에서 발현되는 70-kDa 세포 표면 분자에 결합할 수 있는 능력으로 인해 세포 친화성이 변화함을 보입니다. 우리는 이제 이 분자가 보체 조절 단백질인 퇴행 촉진 인자(DAF)(CD55)임을 보여줍니다. 항-DAF 항체는 CB3의 세포 표면 부착을 방지했습니다. RD 세포에서 성장에 적응한 방사성 동위원소 표지 CB3는 인간 DAF로 형질전환된 CHO 세포에 결합했지만, 모체 균주인 CB3(낸시 균주)는 DAF 형질전환세포에는 결합하지 않았습니다. 이러한 결과는 RD 세포에서 CB3의 성장이 세포 표면 부착을 위해 DAF를 사용하는 바이러스 균주를 선택했음을 나타냅니다.
Bergelson et al. (수요일)에 이 질문을 연구했습니다.
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