스트레스 키나제 인산화는 토끼의 심박수 유도 심부전에서 증가한다.

고혈압 또는 심근경색에 의한 만성 좌심실(LV) 수축 기능 장애가 있는 심장에서 MAPK 인산화 및/또는 활성도가 증가한다. 허혈-재관류와 관련이 없는 다른 LV 기능 장애의 경우에도 MAPK 인산화 또는 활성의 증가가 특징인지 여부는 알려져 있지 않다. 400회/분의 빠른 LV 페이싱 후 3주 동안 8마리의 토끼가 심부전(HF)의 임상 징후를 보였으며, 심초음파 검사에서 LV 이완기 말 직경이 15.6 +/- 0.7 (평균 +/- SE)에서 18.8 +/- 0.7 mm로 증가하고 단축률은 31 +/- 1에서 10 +/- 2%로 감소했다(모두 P < 0.05). HF에서의 형태학적 변화로는 말단 데옥시뉴클레오타이드 전이효소 매개 dUTP 니크-엔드 라벨링(TUNEL) 양성 심근세포의 수 증가, 섬유증의 범위, 그리고 단면 심근세포 면적이 포함되었다. 총 p38 MAPK는 실패한 심장과 정상 심장 사이에서 다르지 않았다(n = 8). 그러나 p38 MAPK 인산화는 164,488 +/- 29,323 대 43,565 +/- 14,817 임의 단위(AU)로 나타났으며(P < 0.05), p38 MAPK-alpha 및 -beta의 활성이 실패한 심장에서 정상 심장에 비해 증가했다(149,441 +/- 38,381 및 170,430 +/- 32,952 대 68,815 +/- 28,984 및 81,788 +/- 22,774 AU, 각각, 모두 P < 0.05). 실패한 심장과 정상 심장 사이에서 총 및 인산화된 JNK46 및 JNK54 MAPK가 증가한 반면, 총 및 인산화된 ERK MAPK는 변화가 없었다. 페이싱으로 유도된 HF에서 p38 및 JNK MAPK 인산화 뿐만 아니라 p38 MAPK 활성도가 증가하였다. 추가 연구를 통해 MAPK 활성을 만성적으로 특정 차단이 세포 사멸/섬유증에 영향을 줄 수 있는지 여부를 정의해야 하며, 이를 통해 HF의 진행을 완화시킬 수 있다.