니페디핀 민감성 노르아드레날린 혈관수축은 자발적인 고혈압 쥐에서 증가한다: 만성 카프토프릴 치료의 영향

목적: 자발적인 고혈압 쥐(SHR)에서 증가된 교감 신경 톤과 L형 전압 의존 칼슘 채널(L-VDCC)의 활성을 연구하기 위해 체내 및 체외 접근법을 사용하였다. 방법: 급성 L-VDCC 차단이 교감 신경 혈관 수축 또는 혈압(BP)에 미치는 영향과 칼슘 유입이 노르에피네프린(NE) 유도 동맥 수축에 미치는 기여를 10주 된 SHR과 만성 카프토프릴 치료로 정상 혈압이 된 동년배 SHR에서 조사하였다. 결과: 급성 신경절 또는 L-VDCC 차단 후 발생하는 혈압 강하가 SHR에서 증가하였다. 신경절 차단은 급성 L-VDCC 차단에 대한 혈압 반응에서의 변 strain 차이를 제거했으며, 그 반대도 마찬가지로, L-VDCC의 기여도가 증가된 것은 SHR에서 증가된 교감 신경 혈관수축의 원인임을 시사한다. NE에 대한 수축은 SHR 대퇴 동맥에서 체외에서 모두 강화되었으며, 니페디핀은 도입 칼슘 저장소에 의존하는 수축(phasic)만이 아닌 칼슘 유입에 의존하는 수축(tonic)을 감소시켰다. 니페디핀의 효과는 내피 제거 후 더 커졌으며, 이는 NE 후 tonic 수축을 증가시켰지만 phasic 수축은 증가시키지 않았다. SHR의 만성 카프토프릴 치료는 그들의 교감 신경 혈관 수축(니페디핀 민감성 성분 포함)을 억제하여 고혈압 발병을 예방하였으나, NE 유도 동맥 수축 개선 또는 체외에서 니페디핀에 대한 이완 증가에는 영향을 미치지 않았다. 결론: 니페디핀 민감성 성분의 노르아드레날린 혈관 수축에 대한 기여는 과도한 NE 자극(체내에서 SHR의 증가된 교감 신경 톤 또는 체외에서 초맥시멀 NE 자극) 동안 증가한다. 카프토프릴에 의해 중앙 교감 신경 톤이 감소되어 SHR에서 증가된 니페디핀 민감성 혈관 수축을 정상화할 수 있는 것으로 보인다.