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배경 및 목적: NOD2의 유전적 변이는 크론병(CD)에 대한 취약성과 특히 회장 침범과 관련이 있습니다. NOD2 돌연변이가 회장 질환과 독특하게 연관된 이유는 불분명합니다. 가능한 연관성을 확인하기 위해, 우리는 CD 환자와 대조군의 장 조직에서 NOD2의 발현을 테스트했습니다. 환자 및 방법: 21명의 CD 환자, 7명의 궤양성 대장염(UC) 환자 및 CD 또는 UC가 아닌 병리를 가진 5명의 대조군으로부터 55개의 회장 또는 대장 샘플이 면역 과산화 효소 방법을 사용하여 NOD2로 염색되었습니다. 결과: 우리의 연구실에서 개발된 NOD2에 대한 단클론 항체를 사용하여, 대조군과 환자의 말단 회장 패네스 세포와 대장에서의 변형 패네스 세포에서 NOD2의 균일한 발현을 검출했습니다. 기계적 정화를 통해 회장 크립트에서 NOD2 mRNA의 농축된 발현이 보였습니다. 패네스 세포에서 NOD2는 항균 펩타이드가 포함된 과립과 가까운 세포질에 위치해 있었습니다. 우리는 CD 환자와 대조군의 회장 융모 상피 또는 대장 상피에서 최소한의 NOD2를 검출했습니다. 결론: 이 결과는 패네스 세포가 장내 세균에 대한 반응을 조절하는 데 있어 NOD2 역할을 제안하며, NOD2 돌연변이와 회장 질환과의 선택적 연관성을 설명할 수 있는 그럴듯한 메커니즘을 제공합니다. CD와 관련된 돌연변이가 내강 세균을 감지하는 능력이 저하되어 특정 장내 미생물에 대한 취약성을 증가시킬 수 있습니다.
야스노리 오구라 (2003)는 이 질문을 연구했습니다.