تأثير أيونات الكالسيوم على جهد الغشاء الراحة

تنظيم جهد الغشاء هو المفتاح لوظيفة الخلايا. بالنسبة للعديد من خلايا الحيوانات، يتم قيادة جهد الغشاء الراحة بشكل أساسي بواسطة عائلة من قنوات البوتاسيوم K2P (ذات المسامتين). تُعرف هذه القنوات عمومًا بقنوات التسريب، حيث تؤدي وجودها إلى جعل الغشاء نافذًا لأيونات K+. هذه القنوات، جنبًا إلى جنب مع مضخات ومبدلات مختلفة، تحافظ على جهد الغشاء الراحة للخلايا (Rp) قريبًا نسبيًا من جهد توازن البوتاسيوم (EK)؛ ومع ذلك، في العديد من الخلايا، يكون جهد الغشاء الراحة أكثر إزالة للاستقطاب من EK بسبب تسريب صغير لأيونات Na+. يمكن أن يؤدي رفع Ca2+O (تركيز Ca2+ خارج الخلية) إلى إزالة استقطاب جهد الغشاء من حالة الراحة. من المحتمل أن يكون آلية هذه الإزالة للاستقطاب مرتبطة بحجب قناة تسريب Na+ (NALCN) و/أو قنوات Na+ المستحثة بواسطة الجهد. قد تكون التأثيرات أيضًا مرتبطة بقنوات البوتاسيوم المنشطة بالكالسيوم. باستخدام ذبابة الفاكهة Drosophila melanogaster، نوضح هنا أن تغيير Ca2+O من 0.5 إلى 3 مللي مول يؤدي إلى إزالة استقطاب العضلات. أدى استبدال NaCl بـ LiCl أو كلوريد الكولين أيضًا إلى إزالة استقطاب عند زيادة Ca2+O. يؤدي استبدال CaCl2 بـ BaCl2 إلى إزالة استقطاب. يقلل الإفراط في التعبير عن قنوات K2P في عضلات اليرقة بشدة من تأثيرات Ca2+O على جهد الغشاء الخلوي، على الأرجح لأن الجهد مدفوع بشدة من EK في هذه العضلات. توفر هذه التجارب فهمًا للآليات وراء انخفاض مستوى الاستثارة العصبية خلال فرط كالسيوم الدم، وكذلك تأثيرات التعبير المتغير لقنوات K2P على جهد الغشاء.