Key points are not available for this paper at this time.
الملخص: يمكن تنشيط مسار الكينورينين (KP) الذي يقوم بتمثيل التريبتوفان بسبب الاستجابات الالتهابية المعززة وقد تم الإشارة إليه في الفسيولوجيا المرضية للفصام. ومع ذلك، هناك دليل ضئيل على عدم تنظيم KP في المراحل المبكرة من المرض الذهاني. هدفنا هو التحقيق في النشاط المفرط المحتمل لمستضد المناعة لـ KP لدى الأفراد الذين يعانون من تجربة نفسية أولى (FEP) والعلاقة مع شدة الأعراض ونتائج استجابة العلاج. تم إجراء اختبارات المناعة في المصل لقياس مستويات السيتوكينات الالتهابية المحيطية (IL-1β، IL-10، TNF-a) وإنزيمات KP المعدلة للسرعة (IDO/TDO) والكينورينيك الحمض (KYNA) في 104 مريضًا غير متعامل مع مضادات الذهان يعانون من FEP و80 شخصًا سليمًا (HC). تمت إدارة مقياس الأعراض الإيجابية والسلبية (PANSS) ومقياس التقييم العالمي للوظيفة (GAF) لتقييم علم النفس المرضي وحالة الأداء عند القبول وبعد العلاج لمدة 4 أسابيع بمضادات الذهان. ارتفعت مستويات السيتوكينات ومكونات KP بشكل كبير في مرضى FEP مقارنة بالـ HC، قبل وبعد العلاج بمضادات الذهان. لوحظت علاقة إيجابية كبيرة بين السيتوكين الالتهابي IL-1β ومستويات KYNA بين مرضى FEP، ولكن ليس في HC. من المهم أن تحليل البيانات داخل المريض أظهر أن أولئك الذين لديهم KYNA أعلى في خط الأساس واجهوا أعراض سلبية أكثر حدة وتحسن سريري أقل جودة عند المتابعة. تشير هذه النتائج إلى أن KP يتم تنظيمه بشكل مفرط في الفصام المبكر، من المحتمل من خلال تحفيز مسارات تعتمد على IL-1β، وقد تمثل KYNA المحيطية المرتفعة مؤشرًا واعدًا على عدم الاستجابة للأدوية المضادة للذهان لدى مرضى FEP.
قام هاتزيمانو ليس وآخرون (الأربعاء) بدراسة هذا السؤال.