Key points are not available for this paper at this time.
في الآونة الأخيرة، حظيت مسببات اضطراب القلق العام (GAD) وتأثير السيتوكينات المساعدة والمضادة للالتهابات على ذلك باهتمام كبير. إن البحث عن السيتوكينات، وخاصة البحث في سيتوكينات Th-17 لدى مرضى GAD، محدود. هنا، نهدف إلى تقييم دور إنترلوكين-17A (IL-17A) وإنترلوكين-23A (IL-23A) في الفيزيولوجيا المرضية وتطور GAD. شملت هذه الدراسة 50 مريضًا بـ GAD و38 شخصًا سليمًا متطابقين في العمر والجنس. قام طبيب نفسي بتشخيص المرضى بـ GAD وتقييم شدة الأعراض باستخدام مقاييس DSM-5 وGAD-7. تم تحديد تركيزات السيروم من IL-17A وIL-23A باستخدام مجموعات ELISA المتاحة تجاريًا. أظهر مرضى GAD مستويات مرتفعة من IL-17A (77.14 ± 58.30 pg/ml) وIL-23A (644.90 ± 296.70 pg/ml) مقارنةً بالأشخاص الأصحاء (43.50 ± 25.54 pg/ml و334.40 ± 176.0 pg/ml). لاحظنا وجود ارتباط إيجابي بين شدة المرض وتغيرات السيتوكينات (IL-23A: r = 0.359، p = 0.039؛ IL-17A: r = 0.397، p = 0.032). تشير هذه النتائج إلى أن IL-17A وIL-23A قد تكون مرتبطة بالفيزيولوجيا المرضية لـ GAD. أظهر تحليل ROC قيم AUC أعلى بشكل معتدل (IL-23A: 0.824 وIL-17A: 0.710)، مما يوضح قدرتهما على تمييز المرضى عن الأشخاص الأصحاء. أيضًا، كانت قيم الحساسية لكلا السيتوكينين أعلى نسبيًا (IL-23A: 80.49٪ وIL-17A: 77.27٪). وفقًا للنتائج الحالية، قد يكون هناك ارتباط بين مستويات IL-17A وIL-23A في السيروم المحيطي والفيزيولوجيا المرضية وتطور GAD. قد تلعب هذه المستويات المعدلة من السيروم IL-17A وIL-23A دورًا في توجيه المخاطر المبكرة لتطور GAD. نوصي بمزيد من البحث لتحديد دورها الدقيق في الفيزيولوجيا المرضية وأدائها كعلامات تقييم مخاطر لـ GAD.
قام مامون-أو-راشد وآخرون (الثلاثاء) بدراسة هذا السؤال.