Key points are not available for this paper at this time.
لم تتم دراسة الوظيفة المحتملة والآلية للـ circRNAs في تنظيم الأداء الخبيث لخلايا الساركوما العظمية (OS) بشكل جيد. تم الكشف عن مستوى التعبير عن CircLMO7 و miR-21-5p و ARHGAP24 باستخدام RT-qPCR. تم التنبؤ بعلاقة miR-21-5p مع circ-LMO7، وكذلك بين miR-21-5p و ARHGAP24، وتم فحصها من خلال تحليل المعلومات الحيوية وتجارب جين تقرير اللوسيفيراز. علاوة على ذلك، تم الكشف عن نمو خلايا OS والغزو والهجرة والموت المبرمج باستخدام مجموعة العد الخلوية-8 (CCK-8) والتجارب عبر الثقافات والتدفق الخلوي، على التوالي. تم قياس مستوى بروتين ARHGAP24 باستخدام تقنية التWestern blotting. في هذه الدراسة الحالية، اخترنا التحقيق في دور وآلية circ-LOM7 على تكاثر خلايا OS والهجرة والغزو. وُجد أن circ-LOM7 كان منخفض التعبير في أنسجة وخطوط خلايا OS. قمع التعبير المعزز لـ circ-LOM7 نمو وغزو وهجرة خلايا OS. على النقيض من ذلك، فإن تقليل تعبير circ-LMO7 كان له تأثيرات معاكسة. علاوة على ذلك، تم التنبؤ بأن miR-21-5p يتم استنزافه بواسطة circ-LMO7، وكان له دور معاكس لـ circ-LMO7 في OS. علاوة على ذلك، كانت ARHGAP24 بمثابة الهدف السفلي للـ miR-21-5p. من الناحية الآلية، تم شحن circ-LMO7 في الإكسوزومات وتصرف كقامع للسرطان في OS عن طريق استنزاف miR-21-5p وزيادة تعبير ARHGAP24. كان تعبير circ-LMO7 الإكسوزومي منخفضاً بشكل كبير في إكسوزومات خلايا OS، وأظهرت تجارب الثقافة المشتركة أن circ-LMO7 الإكسوزومي قمع قدرة التكاثر لخلايا OS. يعمل circ-LMO7 كقادح ورم في OS، ويدخل محور circ-LMO7/miR-21-5P/ARHGAP24 في تقدم OS.
درس لو وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.