Key points are not available for this paper at this time.
تصلب الشرايين، وهو مرض وعائي يتميز بالالتهابات وتراكم الرواسب داخل جدران الأوعية الدموية الشريانية، يعد سببًا مهمًا لمعظم أمراض القلب والأوعية الدموية. باستثناء كونه مرضًا يسبب تراكم الدهون والتهابات مزمنة، تشير الأدلة المتزايدة إلى أن التعديلات الجينية مرتبطة بشكل متزايد بتصلب الشرايين وتكتسب أهمية من منظور علاجي وعلامات حيوية. لقد أبرزت الطبيعة التقدمية المزمنة لتصلب الشرايين تباين تصلب الشرايين وحقيقة أن أنواع الخلايا المحددة في البيئة المعقدة للرواسب ليست، بأي حال من الأحوال، هي المبادرات والدافعة الوحيدة لتصلب الشرايين. بدلاً من ذلك، فإن التأثيرات الشاملة لنوع الخلايا تخضع للتحكم والتوجيه بدقة من خلال التوقيع الجيني، الذي بدوره يتأثر بالعديد من المحفزات المؤدية لتصلب الشرايين، بما في ذلك البروتين الدهني منخفض الكثافة، والعوامل المؤيدة للالتهابات، والقوى الفيزيائية لدورة الدم. في هذه المراجعة، نلخص دور ميثيلacja الحمض النووي والتعديلات بعد الترجمة للهستونات في تصلب الشرايين. كما نناقش اتجاهات البحث المستقبلية والعلاج المحتمل لإدارة تصلب الشرايين. ملخص الفيديو.
درس Zhang et al. (الأربعاء) هذا السؤال.