Key points are not available for this paper at this time.
يلعب التليف الأنبوبي بين الأنسجة دورًا مهمًا في الفشل الكلوي في مراحله النهائية، وهناك خيارات علاجية محدودة متاحة للحفاظ على وظيفة الأعضاء. في هذه الدراسة، حددنا أن نوداكنين، وهو كومنارين معزول من جذور Angelicae gigas، يعمل بشكل فعال ضد التليف الناتج عن انسداد الحالب الأحادي (UUO) من خلال تقليل تعبير Snail1. قمنا بإنشاء تليف كلوى ناتج عن UUO في الفئران، ثم تم إعطاؤهم نوداكنين عن طريق الفم بجرعة 1 و10 ملغم / كغم. أظهرت النتائج الحية أن نوداكنين حمى اعتلال الكلى الانسدادي من خلال خواصه المضادة للالتهابات والمضادة للتليف. منع نوداكنين تسلل الخلايا الالتهابية، وخفف من مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، وقلل من استقطاب البلاعم وكبح الإيداع الشاذ للمصفوفة خارج الخلوية في منطقة الإصابة. ومن الجدير بالذكر أن نوداكنين عاق عائقًا ملحوظًا من فسفرة Smad3 وNF-κB p65 وتعبير Snail1. بما يتماشى مع الدراسات الحية، قام نوداكنين بقمع تعبير Snail1، وفسفرة Smad3، والتليف في خلايا الكلى الظهارية المعالجة بـTGF-β1 في المختبر. علاوة على ذلك، وجدنا أن تأثير نوداكنين ضد التليف تم عكسه في خلايا التي تعبر عن Snail1 بشكل مفرط، في حين أن نوداكنين لم يتمكن من تقليل تعبير التليف أكثر في خلايا Snail1 الصامتة، مما يشير إلى أن نوداكنين قد يعمل من خلال آلية تعتمد على Snail1. بشكل جماعي، تكشف هذه الدراسة عن دور حاسم لنوداكنين في علاج التليف الكلوي.
درس لي وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.