Key points are not available for this paper at this time.
السل (TB) يتميز بتفاعل وثيق بين Mycobacterium tuberculosis وخلايا المضيف داخل التكتلات. هذه التجمعات الخلوية تحد من انتشار البكتيريا، ولكنها لا تقتل جميع العصيات، التي يمكن أن تستمر لسنوات. هناك حاجة إلى تحقيق أعمق في تفاعلات M. tuberculosis مع تجمعات خلايا معينة بالتكتلات للحصول على رؤية أفضل عن استمرارية الميكوبكتيريا، ولتفاهم أفضل في الفيزيوباثولوجيا للمرض. لقد قمنا بتحليل تكوين الماكروفاجات الرغوية (FMs)، وهي تجمع خلوية محددة بالتكتلات تتميز بمحتواها العالي من الدهون، ودرسنا تفاعلها مع عصية السل. ضمن نموذجنا البشري للتكتلات في المختبر، أدت الأحماض الدهنية طويلة السلسلة من M. tuberculosis، أي الأحماض الميكولية المؤكسدة (MA)، إلى تحفيز تمايز الماكروفاجات المشتقة من أحادية النواة إلى FMs. في هذه الخلايا، توقفت الميكوبكتيريا عن التكاثر وتحولت إلى حالة خاملة غير تكاثرية. أظهرت الملاحظة باستخدام المجهر الإلكتروني للـ FMs المصابة بـ M. tuberculosis أن الفاجوسومات المحتوية على الميكوبكتيريا تهاجر نحو جسيمات الدهون في خلايا المضيف (LB)، وهي عملية تت culminate مع ابتلاع العصية في القطرات الدهنية ومع تراكم الدهون داخل الميكروب. جميع نتائجنا تشير إلى أن الأحماض الميكولية المؤكسدة من M. tuberculosis تلعب دوراً أساسياً في تمايز الماكروفاجات إلى FMs. قد تشكل هذه الخلايا خزاناً يستخدمه العصية من أجل الاستمرار طويل الأمد داخل مضيفه البشري، ويمكن أن توفر نموذجاً ذو صلة لفحص مضادات الميكروبات الجديدة ضد الميكوبكتيريا الثابتة غير المتكاثرة.
دراسة Peyron وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.