Key points are not available for this paper at this time.
تلعب الاستجابة الالتهابية التي تتحفز بواسطة الميكروجليا دورًا حاسمًا في زوال تجمعات الخلايا العصبية في الأمراض الالتهابية العصبية. على الرغم من أن دور مستقبل التول مثل 4 (TLR4) في الاستجابة الالتهابية للميكروجليا معترف به تمامًا، إلا أن القليل يُعرف عن المواضع الربط الذاتية التي تُحفز تنشيط TLR4. هنا، نبلغ أن الجاليكتين-3 (Gal3) الذي تفرزه الميكروجليا يعمل كموضع ربط ذاتي لمستقبل التول مثل 4. تم تأكيد التفاعل بين Gal3 وTLR4 بشكل أكبر في نموذج التهاب عصبي فئري (حقن ليفوبوليسكاريد داخل النقر) وفي حالات السكتة الدماغية البشرية. أدى نقص Gal3 إلى تأثيرات عصبية وقائية ومضادة للالتهابات بعد نقص التروية الدماغية العالمي وفي نموذج ليفوبوليسكاريد الالتهابي العصبي. تقترح هذه النتائج أن تنشيط TLR4 المعتمد على Gal3 قد يساهم في استمرار تنشيط الميكروجليا، مما يطيل الاستجابة الالتهابية في الدماغ.
درس برغويلوس وآخرون هذا السؤال.