زيادة البروتين الناقل للفوسفوليبيد ذي الكثافة العالية (prebeta-high density lipoprotein) ، الأبوليبوبروتين AI، والفوسفوليبيد في الفئران التي تعبر عن البروتين الناقل للفوسفوليبيد البشري ونسخ الأبوليبوبروتين AI البشري.

يعبر بروتين النقل البشري للفوسفوليبيد (PLTP) في البلازما البشرية مقترنًا بالبروتين الدهني مرتفع الكثافة (HDL) ويعمل على تسهيل النقل والتبادل الصافي للفوسفوليبيدات بين بروتينات دهون مختلفة. ومع ذلك، فإن وظيفته الإجمالية في شكل البروتينات الدهنية غير معروفة. لتقييم تأثيرات مستويات PLTP المتزايدة في البلازما ، تم إنشاء فئران PLTP المحوّلة جينيًا باستخدام الجين البشري PLTP المدفوع بالمروج الطبيعي الخاص به. تم الحصول على سلالة واحدة من الفئران المحوّلة جينيًا بمستوى معتدل من التعبير عن mRNA وPLTP البروتين. كان ترتيب تعبير mRNA عن PLTP البشري في الأنسجة كما يلي: الكبد، الكلى، الدماغ، الأمعاء الدقيقة > الرئة > الطحال > القلب، الأنسجة الدهنية. كشفت تقنية النقل الغربي باستخدام جسم مضاد أحادي النسيلة لـ PLTP البشري عن وجود PLTP البشري الأصيل (Mr 80 kD) في البلازما. زادت نشاط PLTP في البلازما بنسبة 29% في الفئران المحوّلة جينيًا. ومع ذلك، فإن تحليل البروتينات الدهنية في البلازما، بالمقارنة مع الفئران السيطرة، لم يظهر أي تغييرات كبيرة في الدهون أو الأبوليبوبروتينات في البلازما. نظرًا لأن الدراسات السابقة أظهرت أن البروتين الناقل للكوليسترول البشري وبروتين الليسيثين:الكوليسترول يعمل بشكل مثالي فقط في الفئران المحوّلة جينيًا لـ apoAI البشري، تم تزاوج فئران PLTP المحوّلة جينيًا مع فئران apoAI المحوّلة جينيًا. في الخلفية الجينية لـ apoAI البشري، أدى تعبير PLTP إلى زيادة نشاط PLTP (47%)، فوسفوليبيد HDL (26%)، استرات الكوليسترول (24%)، كوليسترول حر (37%)، وapoAI (22%). كان هناك زيادة كبيرة في apoAI في prebeta-HDL (56%) وزيادة صغيرة في alpha-HDL (14%). لم يتغير توزيع حجم جزيئات HDL داخل الأنواع المتحركة alpha وprebeta. تشير النتائج إلى أن PLTP يزيد من تدفق الفوسفوليبيد والكوليسترول بشكل ثانوي إلى HDL، مما يؤدي إلى زيادة جزيئات prebeta-HDL المحتملة التي لها خصائص مضادة للتصلب العصيدي.