Key points are not available for this paper at this time.
دراسة هذه البحث استقصت ما إذا كان ارتفاع ضغط الدم يقلل من التواصل بين الخلايا في شرايين مقاومة العضلات الهيكلية. باختصار، تم إدخال شرايين تغذي عضلة السحب في الهامستر الطبيعي والمرتفع الضغط، وضغطها، وتغذيتها بمحلول ملحي فيزيولوجي. تم تقييم التواصل بين الخلايا وظيفيًا من خلال تطبيق محفزات وعائية (عن طريق ميكروببت) على جزء صغير من شريان التغذية بينما تم مراقبة القطر في مواقع بعيدة عن نقطة تطبيق العامل. وفقًا للملاحظات السابقة، أدت التطبيقات المنفصلة لعوامل إزالة الاستقطاب في العضلات الملساء (فينيل إفرين أو KCl) إلى انقباض محلي انتقل بشكل ضعيف على طول الشرايين التغذوية من الهامسترات الطبيعية. بالمقابل، أدت الأستيل كولين، وهي مادة معروفة بزيادة الاستقطاب في خلايا البطانية، إلى توسع وعائي في الشرايين التغذوية الطبيعية التي انتقلت مع القليل من التدهور. بينما استمرت عوامل إزالة الاستقطاب في العضلات الملساء في إثارة استجابة محلية، تم تقليل انتقال التوسع الوعائي المعتمد على البطانية في الهامسترات المرتفعة الضغط. حدث هذا الانخفاض في غياب تغييرات في تفاعل الأوعية مع الضغط داخل الأوعية أو مع التطبيق العام لفينيل إفرين، U-46619، أو الأستيل كولين. نقترح، بناءً على هذه الملاحظات الفسيولوجية، قياسات كمية لـ mRNA لكونيكسين 37 و40 و43 و45، وتحليل الأدبيات، أن زيادة مقاومة الربط بين خلايا البطانية أو بين العضلات الملساء والبطانية من المرجح أن تكون مسؤولة عن تدهور التواصل الوعائي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. نفترض أن هذا التدهور قد يسهم في ارتفاع المقاومة الطرفية الكلية التي لوحظت بشكل مميز في ارتفاع ضغط الدم.
درس Kurjiaka وآخرون (الجمعة) هذا السؤال.