Key points are not available for this paper at this time.
لقد أظهر الذيل السيتوبلازمي لقناة الأيونات الانتقائية للبروتون M2 لفيروس الإنفلونزا A أنه مهم لتكاثر الفيروس. أظهر التحليل السابق لمتغيرات تقصير الذيل السيتوبلازمي M2 عيبًا في إدماج الحمض النووي الريبي الفيروسي (vRNA) في الفيريونات، مما يقترح دورًا لـ M2 في تجنيد مركبات M1-vRNA. لتوصيف تأثير طفرات الذيل السيتوبلازمي M2 على تجميع الفيروس وتكوين الفيروس، قمنا ببناء سلسلة من متغيرات استبدال الألانين لـ M2 مع طفرات في الذيل السيتوبلازمي، من بقايا 71 إلى 97. بدا أن البروتينات المتغيرة M2-Mut1 و M2-Mut2، مع طفرات للبقايا من 71 إلى 73 ومن 74 إلى 76 على التوالي، لها أكبر تأثير على جزيئات الفيروس الشبيهة والفيروس، حيث أظهرت عيبًا في إدماج M1. فشلت الفيروسات الطافرة التي تحتوي على M2-Mut1 و M2-Mut2 في التكاثر في تحليلات النمو متعددة الخطوات على خلايا (wt) MDCK وكانت قادرة على تشكيل لوحات فقط على خلايا MDCK التي تعبر عن بروتين M2 الطبيعي بشكل مستقر. بالمقارنة مع بروتين M2 الطبيعي، لم تكن M2-Mut1 و M2-Mut2 قادرة على التفاعل الفعال مع M1. علاوة على ذلك، كشفت التحليلات الإحصائية للأغشية المسطحة من الخلايا المصابة بفيروس يحتوي على M2-Mut1 عن انخفاض في تجمع M1-هماغلوتين (HA) وM2-HA، بالإضافة إلى فقدان شديد للتجمع بين M1 وM2. تشير هذه النتائج إلى تفاعل أساسي ومباشر بين الذيل السيتوبلازمي لـ M2 وM1 يعزز تجنيد البروتينات الفيروسية الداخلية وvRNA إلى الغشاء البلازمي لتسهيل تجميع الفيروس بكفاءة.
درس تشين وآخرون هذا السؤال.