النسيج الدهني كعضو غدد صماء

يلعب النسيج الدهني دورًا حيويًا في توازن الطاقة، ليس فقط في تخزين الدهون الثلاثية، ولكن أيضًا في الاستجابة للإشارات الغذائية والعصبية والهرمونية وإفراز السيتوكينات الدهنية التي تتحكم في التغذية، وزيادة الحرارة، والمناعة، والوظيفة العصبية الصماء. يشير ارتفاع اللبتين إلى امتلاء الجسم إلى الدماغ من خلال المستقبلات في خلايا النواة الوطائية والعصب الدماغي. ينشط اللبتين كيناز التيروزين، وكيناز جانوس 2، والمحفز الناقل وعامل النسخ 3، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الببتيدات المثبطة للشهية، مثل هرمون تحفيز الخلايا الصبغية ألفا والنسخة المنظمة للكوكايين والأمفيتامين، وتثبيط الببتيدات المثيرة للشهية، مثل الببتيد العصبي Y والببتيد المرتبط بالأغوتي. تُميز السمنة بارتفاع مستوى اللبتين ومقاومة اللبتين في النواة الوطائية، التي تُسبب جزئيًا من خلال تحفيز مثبط إشارات السيتوكينات 3. ينخفض اللبتين بسرعة أثناء الصيام، ويحفز بشكل قوي الشهية، ويقلل من إنتاج الحرارة، ويوجه تثبيط الهرمونات الدرقية والهرمونات التناسلية وتنشيط المحور الوطائي-النخامي-الكظري. تُدمج هذه الأفعال بواسطة النواة الوطائية الجانبية. ينخفض اللبتين أيضًا السكر في الدم ويحفز تحلل الدهون من خلال مسارات مركزية وأطرافية تشمل كيناز البروتين المنبه بواسطة AMP (AMPK). يتم إفراز الأدبيونيكتين بشكل حصري من قبل الخلايا الدهنية وقد تم ربطه بتنظيم السكر والشحوم والدورة الدموية. لقد ارتبطت السمنة والسكري وتصلب الشرايين بانخفاض مستويات الأدبيونيكتين، بينما تعكس معالجة الأدبيونيكتين هذه الشذوذات جزئيًا من خلال تنشيط AMPK في الكبد والعضلات. يحقق إعطاء الأدبيونيكتين في الدماغ الأفعال الطرفية لزيادة أكسدة الأحماض الدهنية وحساسية الأنسولين وتقليل السكر. على الرغم من أن مستقبلات الأدبيونيكتين المقترحة منتشرة في الأعضاء الطرفية والدماغ، لا يزال غير مؤكد ما إذا كان الأدبيونيكتين يعمل بشكل حصري من خلال هذه الأهداف. كما هو الحال مع اللبتين، يحتاج الأدبيونيكتين إلى المسار المركزي للميلانوكورتيك. بالإضافة إلى ذلك، يحفز الأدبيونيكتين أكسدة الأحماض الدهنية ويقلل من السكر والدهون، على الأقل جزئيًا، من خلال تنشيط AMPK في العضلات والكبد.