Key points are not available for this paper at this time.
المقدمة: لقد أظهر عامل تحفيز مستعمرات الخلايا الوحيدة والجذعية (GM-CSF) أهميته في تطوير نماذج التهابية لالتهاب المفاصل الروماتويدي، وهناك بيانات مشجعة تشير إلى أن حظره قد يكون له أهمية سريرية لدى المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. كانت أهداف الدراسة الحالية تحديد ما إذا كان GM-CSF قد يكون أيضًا مهمًا لتطور المرض والألم في نموذج التهاب المفاصل التنكسي. الطرق: تم تحقيق دور GM-CSF باستخدام نموذج عدم الاستقرار المرتبط بالكولاجين. درسنا كل من الفئران GM-CSF-/- والفئران من نوع البرية (C57BL/6) التي تمت معالجتها وقائيًا أو علاجيًا باستخدام أضداد أحادية النسيلة لـ GM-CSF. تم تقييم تطور المرض (كل من المبكر والمتأخر) من خلال علم الأنسجة، وتم قياس تطور ألم الركبة من خلال تقييم توزيع الوزن. النتائج: في غياب GM-CSF، كان هناك التهاب مفصلي أقل وتعبير أقل عن neoepitope المرتبط ببروتينات المصفوفة المعدنية في الأسبوع الثاني بعد تحفيز المرض، وأقل ضرر في الغضروف في الأسبوع السادس. كان GM-CSF ضروريًا تمامًا لتطور الألم. لقد ألغى التعادل العلاجي لـ GM-CSF الألم خلال 3 أيام فحسب، بل أدى أيضًا إلى تقليل كبير في ضرر الغضروف. الاستنتاجات: يعد GM-CSF مفتاحًا لتطور التهاب المفاصل التنكسي التجريبي والألم المرتبط به. من المهم أن التعادل بـ GM-CSF من خلال بروتوكول يعتمد على أضداد أحادية النسيلة أدى بسرعة وبشكل كامل إلى إلغاء الألم الموجود وقمع درجة تطور التهاب المفاصل. تشير نتائجنا إلى أنه سيكون من المجدي استكشاف أهمية GM-CSF للألم والمرض في نماذج التهاب المفاصل التنكسي الأخرى وربما سريريًا لهذا الشكل من التهاب المفاصل.
درس كوك وآخرون (الخميس) هذا السؤال.