V-ATPase B2の過剰発現は、リソソーム膜の透過性を安定化させ、コラーゲンの分解を増加させることにより、肺の損傷/線維症を軽減する

-トリガーによるLMPは、アクリジンオレンジ染色の減少と、リソソームから細胞質へのカテプシンDの漏出によって証明されました。さらに、V-ATPase B2を過剰発現させたマクロファージは、コラーゲンの取り込みと分解が有意に増加しました。V-ATPase B2を過剰発現させたトランスジェニックマウスは、ブレオマイシンによって誘発された肺の炎症と線維症の増加を有意に抑制しました。私たちは、V-ATPase B2がLMPを安定化させることにより過剰な酸化ストレスに対してリソソームの機能を維持するために重要であると結論しました。私たちの発見は、このV-ATPaseサブユニットの肺損傷と線維症モデルにおけるこれまで知られていなかった役割を明らかにします。