امتصاص الكلوريد المعتمد على cAMP عبر الظهارة الهوائية

قد تلعب المستويات المرتفعة من الصوديوم والكلوريد في سائل سطح الممر الهوائي دوراً رئيسياً في علم الأمراض الهوائية للتليف الكيسي (CF) (J. J. Smith, S. M. Travis, E. P. Greenberg, و M. J. Welsh. Cell 85: 229-236, 1996) وقد يكون ذلك ناتجاً عن حجب امتصاص الكلوريد عبر الخلايا بسبب نقص وجود منظم التوصيل عبر الغشاء (CFTR) وظيفياً. لاختبار امتصاص الكلوريد عبر الظهارة غير المعرضة للتليف الكيسي، درسنا كيف تأثر امتصاص السوائل بفتح وإغلاق قنوات الكلوريد. عمل الفورسكولين (منشط الCFTR) على مضاعفة امتصاص السوائل عبر ثقافات أولية من الظهارة الهوائية البقرية ولكن لم يكن له تأثير على الخلايا البشرية. ومع ذلك، في كلا النوعين، تم تثبيط امتصاص السوائل بشكل ملحوظ بواسطة 5-نيترو-2-(3-فينيلبروبيلأمين) بنزوات، وهو مثبط للCFTR. أشارت دراسات الميكروإلكتロード إلى أن حجم الاستجابة الامتصاصية للفورسكولين في الخلايا البقرية يعتمد على حجم القوة المحركة الكهروكيميائية الموجهة نحو الداخل لانتقال الكلوريد عبر الغشاء القمي. أظهرت قياسات كلبشة الطباشير للخلايا البقرية وجود CFTR في الغشاء القمي وقناة كلوريد في الغشاء القاعدي الجانبي مفعلة بواسطة cAMP. نستنتج أن جزءاً كبيراً من الكلوريد الممتص يتم عبر الخلايا في ثقافات الظهارة الهوائية البقرية، حيث أن CFTR هو مسار الدخول في الغشاء القمي وقناة كلوريد جديدة مفعلة بواسطة cAMP هي مسار الخروج في الغشاء القاعدي الجانبي. تشير بياناتنا أيضاً إلى أن مسارًا مشابهًا قد يوجد في الظهارة الهوائية البشرية غير المعرضة للتليف الكيسي.