Key points are not available for this paper at this time.
تشارك إصابات الكبد الناجمة عن مختلف المحفزات في استجابة التهابية حادة، حيث تتجه البلاعم الدائرة نحو نسيج الكبد لتشارك في تنظيم الإصلاح، والتجديد، والتليف. في هذه الدراسة، بحثنا في دور ليد مؤتلف C-C motif 7 (CCL7) المستمد من الخلايا الكبدية في هجرة البلاعم أثناء إصابة الكبد بالتركيز على تنظيمه النسخي. نبلغ أن تعبير CCL7 قد زاد في الكبد بسبب حقن الليبوزaccharide (LPS) (إصابة كبد حادة) أو التغذية بنظام غذائي ناقص الميثيونين والكولين (MCD) (إصابة كبد مزمنة) مما يتوازى مع زيادة تسلل البلاعم. كما كان تعبير CCL7 ممكنًا في الخلايا الكبدية، ولكن ليس في خلايا النجمة الكبدية أو خلايا كوبر، بواسطة معالجة LPS أو التعرض للبالميتات في المختبر. أدى الحذف النوعي للخلايا الكبدية لجين BRG1 المتعلق ببراهمة، وهو بروتين تعديل الكروماتين، إلى فقدان موازٍ لتحفيز CCL7 وتسلل البلاعم في كبد الفئران. من المهم أن أظهرت بيروقراطية BRG1 لتحفيز النسخ لـ CCL7 وهجرة البلاعم أنه تم حظره تمامًا بواسطة مضاد الأكسدة N-acetylcystine. كشفت التحليلات الإضافية أن BRG1 تفاعل مع بروتين المحفز 1 (AP-1) لتنظيم النسخ لـ CCL7 في الخلايا الكبدية بطريقة حساسة للأكسدة يتم تحفيزها جزئيًا بواسطة فوسفات BRG1 الناتج عن كيناز الكازين 2 (CK2). من المهم أيضًا أنه تم التعرف على علاقة إيجابية بين تعبير BRG1/CCL7 وتسرب البلاعم في عينات خزعة الكبد البشرية. في الختام، تكشف بياناتنا عن دور جديد لـ BRG1 كم ενεργό حساس للأكسدة لتفعيل نسخ CCL7.
درس كونغ وآخرون (السبت) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: