Key points are not available for this paper at this time.
بايكالين هو فلافونويد نقي مستخرج من جذور Scutellaria baicalensis أو Scutellaria radix. على الرغم من أن الدراسات السابقة اقترحت أن بايكالين يمتلك نشاطًا مضادًا للسرطان الكبدي الخلوي في أنبوب الاختبار، إلا أن تأثيراته وآليات عمله في الكائنات الحية لا تزال غير مفهومة تمامًا. في هذه الدراسة، أظهر بايكالين بتركيزات تتراوح بين 40-120 ميكرومول/لتر سمية خلوية كبيرة لثلاث خطوط خلوية من السرطان الكبدي الخلوي (HCC) ولكن سمية خلوية هامشية لخط خلية كبدية طبيعية في أنبوب الاختبار. بالمقارنة مع دواء العلاج الكيميائي القياسي، 5-فلورويوراسيل (5-FU)، كان لبايكالين تأثير أكبر على خلايا HCC ولكن سمية أقل على خلايا الكبد الطبيعية. أدى العلاج ببايكالين إلى تقليل كبير في جهد الغشاء الخلوي الميتوكوندري، وتفعيل كاسباس-9 وكاسباس-3. أدت حجب الموت الخلوي الناتج عن بايكالين باستخدام مثبط كاسباس شامل إلى تقليل جزئي في تثبيط نمو خلايا HCC الناجم عن بايكالين. قام علاج بايكالين بتثبيط نمو الأورام بشكل كبير في الأورام المزروعة HCC في الفئران. تم إثبات الاستحثاث للموت الخلوي في أورام الزرع المعالجة ببايكالين من خلال اختبار تلوين نهاية dUTP المرتبط بنقل الديوكسيكليوتيد (TUNEL). علاوة على ذلك، أدى علاج بايكالين إلى تقليل كبير في مستويات فوسفوريلاtion MEK1، ERK1/2 وBad في أنبوب الاختبار وفي الكائنات الحية. أدت الإفراط في التعبير عن MEK1 البشري إلى حجب جزئي لتثبيط نمو خلايا HCC الناجم عن بايكالين. وبالتالي، تشير هذه النتائج إلى أن بايكالين يثبط تفضيلاً نمو ورم HCC من خلال تثبيط إشارات MEK-ERK ومن خلال تحفيز الموت الخلوي الداخلي.
درس ليانغ وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.