초록 횡문근육종(RMS)은 소아와 청소년에서 가장 흔한 연부조직 육종으로, 제한된 표적 치료 옵션을 가지고 있습니다. 핵심 전사 조절 회로(CRC) 단백질은 종양세포 정체성과 생존에서 중요한 역할을 합니다. 여기에서 우리는 RMS 샘플에서 15개의 환자 유래 종양세포(PDC)를 설정하고, 이러한 세포가 RMS의 상징적인 의존성 유전자와 주 종양의 유전적 변이를 유지한다는 것을 발견했습니다. CUT&Tag-seq를 이용하여 이 RMS PDC에서 H3K27ac를 분석하여 슈퍼 인핸서와 연관된 CRC를 확인했으며, 여기에는 SMAD3, RUNX2, JUN 및 FOS가 포함되어 있었습니다. 이러한 요소들은 RMS에서 악성 세포 상태를 유지하는 상호 연결된 자율 조절 루프를 형성했습니다. 이러한 유전자의 발현을 감소시키면 모든 CRC 구성원 발현이 감소하고 RMS에서 종양세포 성장이 저해되었습니다. THZ1에 의한 CDK7 억제는 CRC를 방해하고 RMS에서 세포 증식을 효과적으로 억제했습니다. 우리의 연구는 RMS에서 종양 유지를 위한 필수적인 공통 CRC를 입증하여 RMS에 대한 유망한 치료적 취약점을 제공합니다.
Liu et al. (2026)는 이 질문을 연구했습니다.