Key points are not available for this paper at this time.
الأهداف: يُعتقد أن الخلايا المحايدة تطلق مصائد خارجية خلوية محايدة (NETs) لتتشكل استجابة للبكتيريا والفيروسات والميكروبات الخارجية الأخرى. ومع ذلك، لا تزال الآليات التي تكمن وراء تشكيل NETs أثناء الالتهاب العقيم غير واضحة. في هذه الدراسة، نرغب في تحديد تشكيل مصائد خارجية خلوية محايدة أثناء الالتهاب العقيم وإصابة الأنسجة والمسارات المرتبطة بها وآليتها. المواد والطرق: قمنا بتحديد إصابات مختلفة مثل تشكيل NETs الناتج عن المواد الكيميائية والإصابات الناتجة عن الصدمات، وحققنا في آلية تكوين NETs في المختبر وفي الجسم الحي أثناء علاج mtDNA. النتائج: هنا، نجد إطلاق الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA) والحمض النووي الميتوكوندري المؤكسد في نماذج إصابة الأنسجة الطرفية الحادة أو إصابات الرئة الناتجة عن المواد الكيميائية، وعلاوة على ذلك، فإن mtDNA والإجهاد المؤكسد المستخلص يؤثران على تكوين NETs والالتهاب العقيم. يُعتبر mtDNA المؤكسد محرضًا أقوى لتكوين NETs. ينشط الحمض النووي الميتوكوندري الخلايا المحايدة عبر سينتاز GMP-AMP الدوري (cGAS)-STING ومسارات مستقبلات Toll-like 9 (TLR9) ويزيد من إنتاج الإيلاستاز المحايد للكرات البيضاء والحمض النووي المستخلص من خلايا NETs. كما يزيد الحمض النووي الميتوكوندري من إنتاج أنواع الأكسيجين التفاعلية (ROS) وتعبير بروتينات NET المرتبطة مثل Rac 2 وpeptidylarginine deiminase 4 (PAD4). الاستنتاجات: بشكل عام، تبرز هذه النتائج أن الحمض النووي الميتوكوندري الذاتي يحفز تشكيل NETs والالتهاب العقيم اللاحق والآلية المرتبطة بتكوين NETs.
درس ليو وآخرون (2019) هذا السؤال.