Key points are not available for this paper at this time.
يُعد خلل الأوعية الصغيرة مرضًا حرجًا يُعَدّ أساس تطور آليات الإصابة الثانوية بعد إصابة الحبل الشوكي الرضحية (SCI). ومع ذلك، لا يُعرف الكثير عن تنظيم الخلايا البطانية (EC) المرونة التي لوحظت بشكل حاد بعد الإصابة. أحد أسباب ذلك هو نقص النسبي في الطرق للحصول بسرعة وكفاءة على خلايا الأوعية الدقيقة الشوكية الغنية للغاية لتحليلات جزيئية وكيميائية حيوية عالية الإنتاجية. تلقي الفئران البالغة من نوع C57Bl/6 حقنة وريدية من اللكتين المترافق مع الفلورسئين إيزوثيوسيانيت (FITC)، وتمت إثراء الأوعية الدقيقة الشوكية المرتبطة باللكتين (FITC) بشكل كبير من خلال تنقية فاصل الخلايا المنشط بالفلور (FACS). تمكنت هذه التقنية من عزل سريع (<1.5 ساعة بعد الموت) لخلايا الأوعية الدقيقة الشوكية (smvECs). تظهر النتائج الناتجة عن العد الخلوي، والنسخ العكسي لـ بوليميراز سلسلة التفاعل (RT-PCR)، وتحليلات الوسترد بلوت درجة عالية من إثراء EC على مستويات الرنا المرسال والبروتين. علاوة على ذلك، حددت تحليل مصفوفة علم الأحياء EC المركزة العديد من الرنا المرسال التي زادت بشكل كبير في حجرة EC بعد 24 ساعة من SCI، وهو وقت يرتبط بفقدان الأوعية الدموية الشوكية المرضية. شملت هذه المواد الثيمبوسبوندين-1، CCL5/RANTES، ومُنَشِّط البلازما urokinase، مما يشير إلى أنها قد تمثل أهدافًا للتدخل العلاجي. علاوة على ذلك، من المحتمل أن تسهل هذه الطرق المنهجية الجديدة اكتشاف المنظمين الجزيئيين لخلل الخلايا البطانية في مجموعة متنوعة من الاضطرابات العصبية المركزية (CNS) بما في ذلك السكتة الدماغية وأمراض التنكس العصبي الأخرى التي لها مكون وعائي.
درس بينتون وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.