Key points are not available for this paper at this time.
تم نقل خلايا NIH-3T3 المزروعة التي تفتقر إلى مستقبلات عامل النمو الظهاري (EGF) الذاتية إلى تركيبات التعبير cDNA التي تشفر إما مستقبل EGF البشري الطبيعي أو مستقبل تم تحويره في المختبر عند Lys-721، وهو نوع من الأحماض الأمينية يُعتقد أنه يعمل كجزء من موقع ارتباط ATP الخاص بمجال الكيناز. على عكس مستقبل EGF البري الذي تم التعبير عنه في هذه الخلايا، والذي أظهر نشاط كيناز بروتين تيروزين المعتمد على EGF، كان لدى المستقبل الطافر نقص في نشاط كيناز بروتين تيروزين ولم يكن قادراً على التحول الذاتي للفوسفات أو الفوسفرلة للركائز الخارجية. على الرغم من هذا النقص، كان المستقبل الطافر معبراً بشكل طبيعي على سطح الخلية، وأظهر مواقع ارتباط ذات ألفة عالية وألفة منخفضة. أدى إضافة EGF إلى الخلايا التي تعبر عن المستقبلات الطبيعية إلى تحفيز استجابات مختلفة، بما في ذلك زيادة تعبير بروتينات السرطان c-fos و c-myc، وتغييرات شكلية، وتحفيز تركيب الحمض النووي. ومع ذلك، في الخلايا التي تعبر عن المستقبلات الطافرة، لم يكن EGF قادراً على تحفيز هذه الاستجابات، مما يشير إلى أن نشاط كيناز التيروزين ضروري لانتقال إشارة مستقبل EGF.
درس هونغجر وآخرون (1987) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: