توافر مجموعة الأسيتيل يؤثر على تحلل الفوسفوcreatine حتى أثناء انقباض العضلات الشديد

لقد أثبتنا سابقًا أن تنشيط مركب إنزيم هيدروجين البيروفات (PDC) باستخدام ثنائي كلورو الأسيتات (DCA) قلل من الاعتماد على الفسفرة على مستوى الركيزة (SLP) عند بداية التمرين، مع تدفق دم طبيعي ومقلص. كما قلل تنشيط PDC من تطور التعب أثناء الانقباض مع تدفق دم مقلص. منذ تلك الملاحظات، أعادت عدة دراسات تقييم ملاحظاتنا. أظهرت إحدى الدراسات فائدة في الأداء دون تقليص في SLP، مما أثار تساؤل حول دور PDC في تنظيم تجديد ATP وتفسيرنا لآليات التعب. باستخدام نموذج لانقباض العضلات مشابه للدراسة المتعارضة (أي التحفيز التوتري بدلاً من التحفيز التقلصي)، أعادنا فحص هذا السؤال. باستخدام عضلات هيكلية كلبية، تم ضخ محلول ملحي لمجموعة واحدة في حين تم معالجة الأخرى مسبقًا بـ 300 ملغ (كغ كتلة الجسم)(-1) DCA. تم أخذ خزعات العضلات في حالة راحة، وذروة التوتر (1 دقيقة) وبعد 6 دقائق من التحفيز الكهربائي التوتري (75 مللي ثانية تشغيل-925 مللي ثانية إيقاف لكل ثانية) وتم تقليص تدفق الدم إلى 25% من القيم الطبيعية التي لوحظت أثناء الانقباض. قلل DCA من تحلل الفوسفوcreatine (PCr) بنسبة 40% خلال الدقيقة الأولى من الانقباض، لكنه لم يمنع استنفاد PCr تقريبًا تمامًا عند 6 دقائق، في حين لم يختلف تعب العضلات بين المجموعتين. خلال التحفيز التوتري المتقطع، كان تحلل PCr أكبر بنسبة 75% مقارنة ببروتوكول انقباض التقلص 3 هرتز السابق، على الرغم من معدل استهلاك الأكسجين المماثل عند 6 دقائق. وبالتالي، في الدراسة الحالية، أدى توافر مجموعة الأسيتيل المعززة إلى تغيير مسار استخدام PCr ولكنه لم يمنع التراجع نحو الاستنفاد. يتماشى هذا مع استنتاجاتنا السابقة، حيث يقلل معالجة DCA المسبقة من تعب العضلات فقط عندما يتم تقليل SLP. تشير الدراسة الحالية وتحليلنا الميت إلى أن توافر مجموعة الأسيتيل المعززة يؤدي إلى تقليل ملحوظ في SLP عندما يكون معدل استخدام PCr الابتدائي حوالي 1 ملليمول (كغ كتلة جافة)(-1) ث(-1) أو أقل (اعتمادًا على السعة الميتوكوندرية الداخلية). عندما يتم قياسه مبكرًا خلال فترة مستمرة من انقباض العضلات، من المحتمل أن يؤثر توافر مجموعة الأسيتيل على SLP في أي حالة حيث تكون الميتوكوندريا مسؤولة عن نسبة كبيرة من تجديد ATP.