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인간 종양은 정상 인접 조직에 비해 저산소 상태라는 것이 잘 알려져 있으며, 저산소증은 수술 단독, 방사선 치료 또는 화학요법 등 치료 방식에 관계없이 나쁜 결과와 관련이 있습니다. 저산소증은 저산소 유도 인자 1 및 2(HIF-1, -2)를 통해 복잡한 유전자 전사 프로그램을 조절합니다. 우리는 유방암 및 다른 많은 종양 유형에서 종양 연관 대식세포가 정상 조직 대식세포 및 종양에 비해 높은 수준의 HIF-2alpha를 발현함을 보여주었습니다. 이 높은 대식세포 HIF-2alpha는 나쁜 결과의 독립적인 예후인자인 것으로 나타났습니다. 대식세포에서 HIF-2alpha를 상향 조절하는 메커니즘에는 염증 사이토카인과 저산소증이 포함될 수 있습니다. 단핵구가 대식세포로 분화되면 HIF-2alpha 단백질의 기초 수준이 증가하고 저산소증의 프로그램이 변화합니다. 이러한 유도 유전자 중 다수는 염증 및 혈관형성과 관련이 있습니다. 따라서 말초 단핵구가 대식세포로 전환되면 혈관형성과 종양 내 복잡한 미세환경에 기여할 수 있는 복잡한 저산소 반응성 유전자 프로그램이 생성되며, 이는 치료를 위한 중요한 표적을 제공합니다.
Knowles et al. (Fri,)는 이 질문을 연구했습니다.